肌肉组织再生
一个新的技术,开发在基础圣・ Raffaele生物医学的公园的实验室,促进肌肉组织的再生的过程。
既使当疾病进入一个先进的阶段,干细胞,被修改在基因的水平,可能允许组织补救从Duchenne肌肉萎缩症(Dmd)退化了。 这是往开发疗法的进一步步,被开发不少年由Castel罗马基础圣・ Raffaele生物医学的公园研究员,协调由Giulio ・ Cossu,米兰大学。 研究,出版在自然医学,由Cesare ・ Gargioli和Marcello ・ Coletta开展,与罗马突岩的Vergata法布里齐奥・ de Grandis和Stefano Cannata一起。
从在动物模型的早先研究和实验知道mesangioblasti,干细胞通常与血管相关,能容易地传播和合并与和入再生它的肌肉组织(细胞疗法)。 到目前为止进入先进的阶段,然而,这种治疗证明无效由于困难击穿在肌纤维之间。 退化由结疤,实际上,伴随跟随的炎症的过程妨碍血液的组织(和因而氧气)供应到肌肉。 所以,肌纤维用脂肪组织替换。
要克服障碍,研究员基因上修改从腱获得的细胞(成纤维细胞)以便做他们表达蛋白质metalloproteasi 9 (Mmp9),可能贬低胶原积累在纤维退化之间的分子。
既使当疾病进入一个先进的阶段,干细胞,被修改在基因的水平,可能允许组织补救从Duchenne肌肉萎缩症(Dmd)退化了。 这是往开发疗法的进一步步,被开发不少年由Castel罗马基础圣・ Raffaele生物医学的公园研究员,协调由Giulio ・ Cossu,米兰大学。 研究,出版在自然医学,由Cesare ・ Gargioli和Marcello ・ Coletta开展,与罗马突岩的Vergata法布里齐奥・ de Grandis和Stefano Cannata一起。
从在动物模型的早先研究和实验知道mesangioblasti,干细胞通常与血管相关,能容易地传播和合并与和入再生它的肌肉组织(细胞疗法)。 到目前为止进入先进的阶段,然而,这种治疗证明无效由于困难击穿在肌纤维之间。 退化由结疤,实际上,伴随跟随的炎症的过程妨碍血液的组织(和因而氧气)供应到肌肉。 所以,肌纤维用脂肪组织替换。
要克服障碍,研究员基因上修改从腱获得的细胞(成纤维细胞)以便做他们表达蛋白质metalloproteasi 9 (Mmp9),可能贬低胶原积累在纤维退化之间的分子。
细胞在老鼠被注射了,与增长因子一起起因于胎盘(Pgif),已知为了它的特征能导致新的血管的形成。 这次双行动mesangioblasts能更加容易地开始考虑与肌纤维的联络和开始再生。 下一个步骤将将核实在人这种治疗是否将有同一个作用: 在老鼠,肌纤维的再生继续部分地甚而进入营养失调更加先进的阶段。











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